sábado, 21 de agosto de 2010
Degeneração Hidrópica
Acúmulo de água no interior da célula devido à lesão na membrana plasmática e alteração no funcionamento da bomba de Na e K.
Com uma lesão na membrana plasmática há inicialmente um acúmulo de Na fora e K dentro da célula. Com esse "desequilíbrio", um mecanismo tenta igualar as concentrações, colocando o Na para dentro da célula, aumentando, no entanto a pressão osmótica, que faz com que a água do interstício celular penetre na célula para "diluir" a grande quantidade de Na que foi para o interior da célula.
quinta-feira, 19 de agosto de 2010
Degeneração gordurosa
Degeneração gordurosa ou Esteatose é o acúmulo anormal e reversível de lipídios no citoplasma de células parenquimatosas, hepatócitos e fibras do miocárdio, onde normalmente lipídeos não seriam evidenciados histologicamente, formando vacúolos em conseqüência de desequilíbrios na síntese, utilização ou mobilização.
Como o fígado é o órgão diretamente relacionado com o metabolismo lipídico, é ele quem sofre os maiores danos.
Para compreensão dos mecanismos envolvidos no acúmulo de lípides intracelulares no fígado, é importante que entendamos os passos fundamentais do metabolismo lipídico, no qual este órgão tem papel fundamental.
sexta-feira, 13 de agosto de 2010
Adaptação e Lesão celular.
O que seria uma adaptação celular? Adaptação celular nada mais seria do que adaptar a nossas células para que elas possam fazer algum estimulo. Para que você possa entender melhor vou dar um exemplo o qual ocorre uma adaptação celular... o exemplo vai ser de uma pessoa que vai iniciar a fazer academia para ganhar massa muscular e de inicio recomenda-se por exemplo que ela só pegue peso de 5 kg em cada braço a principio nos 1° dias ou até meses ela vai sentir os 5 kg muito pesado isso porque as suas células musculares não estão adaptadas a receber esse estimulo mas após algum tempo ocorre uma adaptação celular e aquele peso de inicio que era de 5 kg não é mais tão pesado e suas células musculares já estão adaptadas e você esta pronto pra aumentar o tanto de peso e o ciclo de adaptação ocorre novamente.
E quando ocorre a lesão celular? Vamos aproveitar esse exemplo que dei da academia para que você possa entender. Bem se ao invés de 5 kg essa pessoa que começou a fazer academia no 1° dia pegasse 10 kg sendo que o recomendado era os 5 kg, já da para imaginarmos que as suas células teriam que fazer um esforço maior e a adaptação vai ser mais complicado porque a carga é mais do que as células dos músculos do braço possam suportar a principio nos 1° dias pode não acontecer nada com as células da pessoa mas conforme for passando as células musculares que estão tendo que suporta esta carga que é alem do que elas podem suportar um estimulo superior ao suportável vão passar por um stress fazendo com que lesione as células dessa região a qual você impôs um peso maior que ela poderia estar suportando e nesse caso ao invés de acontecer uma adaptação celular vai ocorrer uma lesão celular. Dai ao invés de você aumentar o peso vai ter que da um tempo para que as lesões que ocorreu em suas células consigam se reorganizar, porque uma lesão pode levar há uma necrose celular e depois de necrosada a célula a região não há mais volta!
Então quando for praticar algum estimulo pra sua célula comece devagar para que ela possa ter uma adaptação e não exagere pra que ela não seja lesionada
Conforme ela for se adaptando vai aumentando o estimulo . E assim vai fluir bem a adaptação de suas células sem lesões.
Existem ainda várias formas de lesionar uma célula:
->Radicais livres
->isquemia
->agente físicos
->agentes quimicos
->desequilibrios nutricionais
Sendo assim,dependendo da intensidade,duração e do tipo de agente infeccioso a célula pode ou não sofrer lesão reversível ou irreversível, como nbo exemplo acima.
Morte celular
São duas formas de morte celular: necrose e apoptose
Necrose:
Necrose é o conjunto de alterações morfológicas que se seguem à morte celular em um organismo vivo. É sempre patológica.
As membranas das células necróticas perdem a sua integridade, ocorrendo extravasamento de substâncias contidas nas células. Isto tem importância clínica pois algumas delas são especialmente abundantes em determinados tipos celulares. Estas substâncias entram na corrente circulatória, podendo ser detectadas e interpretadas como evidência de morte celular. Nos casos de infarto agudo do miocárdio, por exemplo, Troponinas (Tn-I e Tn-T) e creatina quinase (CK-MB) acham-se presentes ou elevadas no sangue periférico, onde podem ser dosadas, constituindo assim importante método diagnóstico.
Como conseqüência da necrose ocorre inflamação nos tecidos adjacentes para a eliminação dos tecidos mortos e posterior reparo. Durante este processo inflamatório acumulam-se leucócitos na periferia do tecido lesado, que liberam enzimas úteis na digestão das células necróticas.
O aspecto morfológico da necrose resulta da digestão das células necróticas por suas próprias enzimas (autólise) ou de enzimas derivadas dos leucócitos (heterólise).
A necrose ocorre após a morte da célula, razão pela qual a capacidade de diagnostica-la morfologicamente varia de acordo com o método de observação. Nos casos de infarto do miocárdio a necrose pode ser observada ao microscópio eletrônico, em ½ a 4 horas após a morte celular, ao microscópio óptico pode ser percebida em 4 a 12 horas. A olho nu só começamos a ver a necrose 12 a 24 horas após a morte celular.
Ao microscópio óptico percebemos alterações citoplasmáticas e alterações nucleares.
As alterações citoplasmáticas consistem em aumento da acidofilia, retração e vacuolização. As alterações nucleares consistem em cariopicnose (retração e aumento da basofilia nucleares), (fragmentação do núcleo) e cariorréxiscariólise (dissolução nuclear).
De acordo com a causa da necrose e com o tecido lesado o seu aspecto pode variar.
Morfologicamente distinguimos diversos tipos de necrose:
1 - Necrose de coagulação: na qual conseguimos perceber por alguns dias uma “sombra” das células necróticas. O tecido é inicialmente firme e pálido ou amarelado. Neste tipo de necrose ocorre desnaturação das proteínas celulares. Ocorre no infarto do miocárdio.
2 - Necrose de liquefação: o tecido necrótico se liqüefaz rapidamente. Ocorre principalmente nas infecções bacterianas com formação de pus e no sistema nervoso central.
3 - Necrose caseosa: é uma forma diferente de necrose de coagulação, na qual o tecido se torna branco e amolecido. É habitualmente encontrada na tuberculose.
4 - Necrose gordurosa (ou enzimática): geralmente causada pelo extravasamento e ativação de enzimas pancreáticas que digerem a gordura do pâncreas, do epíploo e do mesentério. Encontrada na pancreatite aguda. Às vezes ocorre por traumatismo que ocasiona ruptura dos adipócitos; encontrada principalmente na mama feminina.
5 - Gangrena: não é propriamente um tipo de necrose, geralmente se referindo à necrose de um membro por perda do seu suprimento sangüíneo, às vezes complicada por infecção bacteriana (gangrena úmida, gangrena gasosa).
As membranas das células necróticas perdem a sua integridade, ocorrendo extravasamento de substâncias contidas nas células. Isto tem importância clínica pois algumas delas são especialmente abundantes em determinados tipos celulares. Estas substâncias entram na corrente circulatória, podendo ser detectadas e interpretadas como evidência de morte celular. Nos casos de infarto agudo do miocárdio, por exemplo, Troponinas (Tn-I e Tn-T) e creatina quinase (CK-MB) acham-se presentes ou elevadas no sangue periférico, onde podem ser dosadas, constituindo assim importante método diagnóstico.
Como conseqüência da necrose ocorre inflamação nos tecidos adjacentes para a eliminação dos tecidos mortos e posterior reparo. Durante este processo inflamatório acumulam-se leucócitos na periferia do tecido lesado, que liberam enzimas úteis na digestão das células necróticas.
O aspecto morfológico da necrose resulta da digestão das células necróticas por suas próprias enzimas (autólise) ou de enzimas derivadas dos leucócitos (heterólise).
A necrose ocorre após a morte da célula, razão pela qual a capacidade de diagnostica-la morfologicamente varia de acordo com o método de observação. Nos casos de infarto do miocárdio a necrose pode ser observada ao microscópio eletrônico, em ½ a 4 horas após a morte celular, ao microscópio óptico pode ser percebida em 4 a 12 horas. A olho nu só começamos a ver a necrose 12 a 24 horas após a morte celular.
Ao microscópio óptico percebemos alterações citoplasmáticas e alterações nucleares.
As alterações citoplasmáticas consistem em aumento da acidofilia, retração e vacuolização. As alterações nucleares consistem em cariopicnose (retração e aumento da basofilia nucleares), (fragmentação do núcleo) e cariorréxiscariólise (dissolução nuclear).
De acordo com a causa da necrose e com o tecido lesado o seu aspecto pode variar.
Morfologicamente distinguimos diversos tipos de necrose:
1 - Necrose de coagulação: na qual conseguimos perceber por alguns dias uma “sombra” das células necróticas. O tecido é inicialmente firme e pálido ou amarelado. Neste tipo de necrose ocorre desnaturação das proteínas celulares. Ocorre no infarto do miocárdio.
2 - Necrose de liquefação: o tecido necrótico se liqüefaz rapidamente. Ocorre principalmente nas infecções bacterianas com formação de pus e no sistema nervoso central.
3 - Necrose caseosa: é uma forma diferente de necrose de coagulação, na qual o tecido se torna branco e amolecido. É habitualmente encontrada na tuberculose.
4 - Necrose gordurosa (ou enzimática): geralmente causada pelo extravasamento e ativação de enzimas pancreáticas que digerem a gordura do pâncreas, do epíploo e do mesentério. Encontrada na pancreatite aguda. Às vezes ocorre por traumatismo que ocasiona ruptura dos adipócitos; encontrada principalmente na mama feminina.
5 - Gangrena: não é propriamente um tipo de necrose, geralmente se referindo à necrose de um membro por perda do seu suprimento sangüíneo, às vezes complicada por infecção bacteriana (gangrena úmida, gangrena gasosa).
Evolução da necrose:
Geralmente como conseqüência da necrose há um processo inflamatório que se encarrega de digerir as células mortas para que possam ser reabsorvidas e substituídas por células semelhantes àquelas destruídas (regeneração) ou por tecido fibroso (cicatrização). Em algumas ocasiões o tecido necrótico pode sofrer calcificação (calcificação distrófica), como por exemplo na tuberculose primária e na pancreatite ou encistamento (pseudocisto do pâncreas) ou ainda eliminação (caverna tuberculosa).
Apoptose:
Também chamada de morte celular programada em virtude do seu mecanismo envolver a degradação do DNA e das proteínas celulares segundo um programa celular específico. Nesta forma de morte celular não há vazamento de proteínas através da membrana celular, ocorrendo fagocitose da célula apoptótica sem inflamação local.
A apoptose pode ser fisiológica ou patológica.
Exemplos de apoptose fisiológica são a destruição programada de células durante a embriogênese e a involução mamária após a lactação.
A apoptose patológica ocorre em condições tais como hepatite por vírus (hepatócitos apoptóticos), atrofia acinar após a obstrução de ductos glandulares e destruição de células lesadas por radiação.
Morfologicamente as células apoptóticas diminuem de tamanho, exibem cromatina condensada formando agregados próximo à membrana nuclear. A seguir há formação de corpos apoptóticos (fragmentos celulares), percebendo-se finalmente a fagocitose das células ou de seus fragmentos por macrófagos.
Os mecanismos bioquímicos da apoptose compreendem a clivagem de proteínas por hidrólise que envolve as caspases (proteases), que normalmente acham-se contidas nas células sob forma de pró-enzimas. Estas enzimas não só hidrolisam proteínas mas também ativam DNAses, que degradam o DNA nuclear. Mudanças na membrana plasmática das células apoptóticas que passam a expressar determinadas substâncias químicas, as tornam precocemente alvo de fagocitose pelos macrófagos, sem a liberação de substâncias que produziriam inflamação local e portanto maior lesão tecidual.
A apoptose pode ser fisiológica ou patológica.
Exemplos de apoptose fisiológica são a destruição programada de células durante a embriogênese e a involução mamária após a lactação.
A apoptose patológica ocorre em condições tais como hepatite por vírus (hepatócitos apoptóticos), atrofia acinar após a obstrução de ductos glandulares e destruição de células lesadas por radiação.
Morfologicamente as células apoptóticas diminuem de tamanho, exibem cromatina condensada formando agregados próximo à membrana nuclear. A seguir há formação de corpos apoptóticos (fragmentos celulares), percebendo-se finalmente a fagocitose das células ou de seus fragmentos por macrófagos.
Os mecanismos bioquímicos da apoptose compreendem a clivagem de proteínas por hidrólise que envolve as caspases (proteases), que normalmente acham-se contidas nas células sob forma de pró-enzimas. Estas enzimas não só hidrolisam proteínas mas também ativam DNAses, que degradam o DNA nuclear. Mudanças na membrana plasmática das células apoptóticas que passam a expressar determinadas substâncias químicas, as tornam precocemente alvo de fagocitose pelos macrófagos, sem a liberação de substâncias que produziriam inflamação local e portanto maior lesão tecidual.
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