Hemorragia

Hemorragia ou sangramento é a perda de samgue do sistema circulatório. A resposta inicial do  sistema cardio-respiratorio à perda aguda de sangue é um mecanismo compensatório, isto é, ocorre vasoconstrição cutânea, muscular e visceral, para tentar manter o fluxo sanguíneo para os rins, coração e cérebro, órgãos mais importantes para a manutenção da vida. Ocorre também um aumento da freqüência cardíaca para tentar manter o débito cardíaco. Assim, a taquicardia é muitas vezes o primeiro sinal de choque hipovolemico Como as catecolaminas provocam um aumento da resistência vascular periférica, a pressão diastólica tende a aumentar, ficando mais próxima da pressão sistólica.

Congestão

 é um aumento local do volume de sangue em um determinado tecido, este aumento é de forma passiva, resultante de um retorno venoso ineficiente. Este fenômeno pode ser sistêmico, como na insuficiencia cardiaca, ou local, obstrução venosa isolada. A congestão pode ser aguda ou crônica (varizes). pode ser dividida também em local ou focal.

Hiperemia

Hiperemia e congestão são caracterizados pelo aumento de volume sangüíneo em um tecido ou área afetada. É dividida em : hiperemia ativa e hiperemia passiva ou congestão. A primeira é causada por uma dilatação arterial ou arteriolar que provoca um aumento do fluxo sangüíneo nos leitos capilares, com abertura da capilares inativos. A segunda decorre de diminuição da drenagem venosa.

Cicatrização

É o nome dado ao processo de reparo, o qual se faz à custa da proliferação do tecido conjuntivo fibroso, em que o tecido preexistente fica substituído por cicatriz fibrosa.

Para muitos, o processo de cicatrização é considerado um seguimento do processo inflamatório que provocou perda de substância. Realmente, na inflamação, o reparo se faz presente desde a fase aguda. O reparo também ocorre após perda de tecido por infarto, hemorragias, por ressecção cirúrgica, etc.

Reparo

O Reparo é uma resposta natural do corpo à injuria e envolve uma sequencia de eventos altamente independentes que se sobrepõe no tempo. O reparo de um tecido pode ser dividido em três fases, sendo elas a INFLAMATÓRIA, A PROLIFERATIVA E A REPARADORA.
- Fase Inflamatória: também chamada de exsudativa ou defensiva, caracteriza-se pelo processo inflamatório local com a presença de sinais típicos (dor, calor, rubor e edema, podendo alcançar a perda da função local). Se inicia no momento que ocorre a agressão ao tecido e se prolonga por um período de até 7 dias. Objetiva preparar o local para o novo tecido que crescerá.
- Fase Proliferativa: também chamada de reconstrutiva ou fibroblástica, pode se estender por 3 semanas e é caracterizada pela mitose celular. A reconstituição da matriz extracelular e o desenvolvimento do tecido de granulação ocorre devido à deposição de colágeno, fibronectina e devido a outros componentes.
- Fase Reparadora: também chamada de fase de maturação ou de remodelação, possui início próximo da terceira semana da agressão e seu término pode passar 12 meses. É caracterizada pelas transformações que ocorrem no tecido de cicatrização, sendo estas devido à diminuição progressiva da vascularização e da quantidade de fibroblastos e a reorientação das fibras de colágeno. Nesta fase, a cicatrização torna-se mais plana e macia e podem ocorrer defeitos na cicatrização, como quelóides, cicatrizes hipertróficas e hipercromias.

Regeneração

regeneração promove a restituição da integridade anatômica e funcional do tecido. Todo o procedimento regenerativo se realiza em tecidos onde existem células lábeis ou estáveis, isto é, células que detêm a capacidade de se regenerar através de toda a vida extra-uterina (por exemplo, células epiteliais, do tecido hematopoiético etc.); por intermédio da multiplicação e organização dessas células origina-se um tecido idêntico ao original. Além dessa condição, a restituição completa só ocorre se existir um suporte, um tecido de sustentação (como parênquima, derma da pele etc.) subjacente ao local comprometido. Esse tecido é o responsável pela manutenção da irrigação e nutrição do local, fatores essenciais para o desenvolvimento da regeneração dentro dos padrões normais.

Hiperemia

é um processo ativo pelo qual uma maior quantidade de sangue necessária à uma área é levada até ela. Em circunstâncias normais, o sangue flui através de alguns poucos capilares em um tecido, sendo na sua maior parte desviado através das pontes artério-venosas. A quantidade de fluxo sanguíneo usualmente corresponde à quantidade de trabalho que está sendo realizado, variando, portanto em diferentes áreas e em diferentes ocasiões. Esse aspecto diz respeito ao conceito de reserva funcional. 

Congestão

Congestão é um aumento local do volume de sangue em um determinado tecido, este aumento é de forma passiva, resultante de um retorno venoso ineficiente. Este fenômeno pode ser sistêmico, como na insuficiencia cardiaca, ou local, obstrução venosa isolada. A congestão pode ser aguda ou crônica (varizes). pode ser dividida também em local ou focal.

PIGMENTAÇÃO ENDÓGENA

É por pigmentos produzidos pelo próprio organismo.

A pigmentação endógena pode ser dividida em dois grupos:

-Pigmentos hemáticos:São produzidos apartir da degradação da hemoglobina;
-Pigmentos melânicos: São oriundos da melanina;

PIMENTOS HEMÁTICOS: se originam da hemoglobina, proteínas compostas por quatro cadeias polipeptidicas e quatro grupos heme com ferro no estado ferroso.A lise dessa estrutura origina os pigmentos denominados hemossiderina e bilirrubina.

PIGMENTOS MELÂNICOS: É produzido por melanoblasto, a melanina tem cor castanho-enegracida, sendo responsável pela coloração das mucosas, pele, globo ocular, neurônios, cabelos, e etc.O processo de síntese da melanina é controlado por hormônios, principalmente da hipófise e da supra renal e pelos hormônios sexuais.

NECROSE DE LIQUEFAÇÃO

Quando as enzimas intracelulares não são inibidas, os tecidos necróticos sofrem autólise ou auto-digestão. Neste caso há um progressivo amolecimento dos tecidos com conseqüente perda da arquitetura do órgão, caracterizando a necrose de liquefação, patologia muito comum no Sistema Nervoso Central. Freqüentemente as áreas amolecidas são secundariamente invadidas por neutrófilos que, através de suas enzimas, colaboram no fenômeno do amolecimento. Logo podemos admitir dois tipos de necrose de liquefação: uma por autólise (quando as enzimas que lisam os tecidos se originam da própria célula atingida) e outra, por heterólise (quando as enzimas se originam de células estranhas = neutrófilos).

Necrose gordurosa

A necrose do tecido gorduroso é particularmente importante na pele e em sítios ricos em gordura, tais como a mama. A lesão determina a ruptura das células gordurosas com liberação para o interstício de ácidos graxos livres (formando complexos com o cálcio), que se depositam como sabões. Estes, por sua vez, suscitam reação inflamatória do tipo corpo estranho, com o aparecimento de células macrofágicas que se apresentam com o citoplasma finamente vacuolado. A necrose gordurosa pode ocorrer após traumatismos. Mais comumente, é encontrada na necrose pancreática aguda, na qual enzimas pancreáticas causas necrose.

Melanomas

Melanomas são lesões pigmentadas que aparecem na pele normalmente em áreas que ficam expostas. É o tipo de câncer que mais cresce no mundo que, se submetida a tratamento pode ser curável. O sintoma mais comum é a mudança nas características de uma pinta que pode se ter desde a infância ou que apareceu repentinamente.

A mancha pode sofrer uma alteração de cor, ficar áspera, desenvolver bordas irregulares como se estivessem crescendo, apresentar coceira e sangrar facilmente. Quando já está em estágio avançado, os melanomas apresentam feridas, provoca perda de peso e mudanças quanto ao funcionamento intestinal.

Apresenta alto risco de metástase, ou seja, pode espalhar-se por todo o organismo apresentando outros tumores a partir do primeiro comprometendo os órgãos vitais. Deve-se tomar muito cuidado, pois, após a metástase o câncer se torna quase que incurável. O diagnóstico é feito através de pintas que mostram mudanças de cor e aspecto.

O exame estuda a assimetria, as bordas irregulares, a cor e o diâmetro das pintas fazendo com que se façam um tratamento que normalmente é cirúrgico.Pode-se observar também o aparecimento de verrugas inchadas nas áreas expostas do corpo que juntamente com as pintas, pode apresentar sinais de melanomas.

O auto-exame tem sido de extrema importância para o descobrimento dos melanomas, já que 45% deles encontram-se escondidos em pintas e manchas. É necessário que se faça o auto-exame e encontrando qualquer tipo de alteração procurar um dermatologista o quanto antes.

Prevenir costuma ser a melhor solução. O uso de filtros solares, óculos escuros e chapéu continuam sendo essenciais para se expor ao sol.

Bilirrubina

Bilirrubina Indireta (ou não conjugada) – Este tipo de bilirrubina não se dissolver em água (insolúvel). Percorre a corrente sanguínea até o fígado, onde é transformada em uma forma solúvel (direta ou conjugada).

Bilirrubina Direta (ou conjugada), dissolve em água (solúvel) produzida no fígado a partir de bilirrubina indireta
Bilirrubina total e bilirrubina direta são medidas diretamente no sangue, enquanto os níveis de bilirrubina indireta  são derivadas das medições de total e bilirrubina direta.

Quando os níveis de bilirrubina estão elevados, a pele e a parte branca dos olhos podem aparecer amarelo (icterícia). Icterícia pode ser causada por doença hepática (hepatite), desordens hematológicas ( anemia hemolítica), ou bloqueio dos tubos (ductos biliares), que permitem a passagem de bílis do fígado ao intestino delgado.

Quantidades aumentadas de bilirrubina (hiperbilirrubinemia – condição em que a pele de um bebê e os olhos aparecem amarelo devido a um acumulo de bilirrubina no sangue), em um recém-nascido pode causar danos cerebrais (conhecido como kernicterus), perda auditiva, problemas com os músculos que movem os olhos, anormalidades físicas, e até mesmo a morte. No hospital frequentemente bebês ficam na incubadora recebendo tratamento de fototerapia, luzes especiais, nestes casos de bilirrubina aumentada. A luz muda a bilirrubina para uma forma que o bebê pode se livrar dela pela fezes e urina.

Pigmentações patológicas

 O acúmulo anormal de pigmentos ou a sua diminuição também são indicativos de que a célula sofreu agressões. Uma pigmentação anormal é mais um sinal de perda da homeostase e da morfostase celular, portanto, é patológica.

 

 

Vemos aqui alguns exemplos de pigmentos: em A e B, visualizamos pigmentos exógenos e em C e D, endógenos.

A pigmentação patológica pode ser exógena, cujos pigmentos são de origem externa ao organismo, ou endógena, formada a partir de pigmentos naturais do corpo.

Calcificação distrófica

omo o próprio conceito enfatiza, a calcificação distrófica se relaciona com áreas que sofreram agressões e que apresentam estágios avançados de lesões celulares reversíveis ou já necrosadas. Nesse último caso, por exemplo, é comum observar calcificações distróficas nas paredes vasculares de indivíduos senis com aterosclerose, cujo processo se caracteriza por presença de necrose no endotélio vascular devido à deposição de placas de ateroma. A patogenia da calcificação distrófica ainda não está bem estabelecida; algumas teorias foram criadas em função dos fatores que regulam as calcificações normais, como a teoria dos sabões, aplicável para a ateroesclerose.

 

Pontos de calcificação (basofílicos) na camada íntima da aorta em um processo avançado de ateroesclerose. Esses pontos calcificados podem se desprender da parede do vaso e cair na circulação sangüínea sob a forma de trombos. Esse fenômeno constitui uma complicação da calcificação distrófica (HE, 200X). Clique sobre a foto para ver uma placa de ateroma calcificada (PA) entre a túnica média (TM) e a túnica íntima (TI) (HE, 100X).

Esses fatores geralmente implicam a formação exagerada ou a secreção aumentada de fostato de cálcio e carbonato de cálcio, os quais são responsáveis pela formação inicial dos núcleo de calcificação. Os mais bem estudados são:   Fosfatase alcalina: Comumente observada nos processos normais de calcificação. Nos tecidos lesados é aumentada a sua liberação, o que facilita a formação de fosfato de cálcio. Alcalinidade: nos tecidos necrosados, a alcalinidade está aumentada, provocando uma diminuição da solubilidade do carbonato de cálcio. Este, agora menos solúvel, precipita-se mais facilmente. Presença de proteínas extracelulares: acredita-se que algumas proteínas, como o colágeno, possuem afinidade pelos íons cálcio, principalmente nos processos normais de calcificação. Em tecidos necrosados, essas proteínas podem estar "descobertas", mais livres para associação com o cálcio, estimulando a deposição destes sobre essa matriz protéica.

Calcificação Metástatica

calcificação metastática não tem sua causa primária fundamentada nas alterações regressivas teciduais, mas sim em distúrbios dos níveis sanguíneos de cálcio, ou seja, da calcemia.

 

Dura-máter exibindo calcificações (setas) em duas áreas na foice cerebral.

A calcificação metastática é originada de uma hipercalcemia. Essa situação pode ser devida à remoção de cálcio dos ossos (comum em situações de cânceres e inflamações ósseas, imobilidade, hiperparatireodismo) ou à dieta excessivamente rica desse íon. Aumentando os níveis de cálcio, imediatamente a relação desse íon e o fosfato é desequilibrada, o que contribui para a combinação de ambos e para a sua posterior precipitação nos tecidos que entram em contato com essas altas concentrações calcêmicas.

Calcificação patológica

  A calcificação patológica constitui um processo mórbido de origem nas alterações metabólicas celulares. Essas alterações induzem a uma deposição anormal de sais de cálcio e outros sais minerais heterotopicamente, ou seja, em locais onde não é comum a sua deposição. Em outras palavras, a calcificação patológica é assim definida por se localizar fora do tecido ósseo ou dental, em situações de alteração da homeostase e da morfostase

 

 

Osso maduro mandibular. O tecido corado em azul indica calcificação já bem adiantada; o tecido vermelho indica calcificação ainda não-finalizada.

O mecanismo das calcificações patológicas segue o mesmo princípio das calcificações normais, ou seja, sempre deve se formar um núcleo inicial, principalmente de hidroxiapatita, que no caso é heterotópico. Esse núcleo pode, por exemplo, iniciar-se nas mitocôndrias, sede celular dos depósitos normais de cálcio na célula, quando esta entra em contato com grandes concentrações desse íon no citosol ou no líquido extracelular.

Edema refere-se a um acúmulo anormal de líquido no espaço intersticial devido ao desequilíbrio entre a pressão hidrostática e osmótica. É constituído de uma solução aquosa de sais e proteínas,do plasma e sua composição varia conforme a causa do edema. Quando o líquido se acumula no corpo inteiro diz-se que é um edema generalizado. Podemos dizer que quando um edema se forma é sinal de doença, que pode ser cardíaca , hepática, desnutrição, hipotireodismo,e linfática

Degeneração Hidrópica

Acúmulo de água no interior da célula devido à lesão na membrana plasmática e alteração no funcionamento da bomba de Na e K.

Com uma lesão na membrana plasmática há inicialmente um acúmulo de Na fora e K dentro da célula. Com esse "desequilíbrio", um mecanismo tenta igualar as concentrações, colocando o Na para dentro da célula, aumentando, no entanto a pressão osmótica, que faz com que a água do interstício celular penetre na célula para "diluir" a grande quantidade de Na que foi para o interior da célula.

Degeneração gordurosa

Degeneração gordurosa ou Esteatose é o acúmulo anormal e reversível de lipídios no citoplasma de células parenquimatosas, hepatócitos e fibras do miocárdio, onde normalmente lipídeos não seriam evidenciados histologicamente, formando vacúolos em conseqüência de desequilíbrios na síntese, utilização ou mobilização.

Como o fígado é o órgão diretamente relacionado com o metabolismo lipídico, é ele quem sofre os maiores danos.

Para compreensão dos mecanismos envolvidos no acúmulo de lípides intracelulares no fígado, é importante que entendamos os passos fundamentais do metabolismo lipídico, no qual este órgão tem papel fundamental.

                                                             Acúcmulo de gorura intra-celular

Adaptação e Lesão celular.

O que seria uma adaptação celular? Adaptação celular nada mais seria do que adaptar a nossas células para que elas possam fazer algum estimulo. Para que você possa entender melhor vou dar um exemplo o qual ocorre uma adaptação celular... o exemplo vai ser de uma pessoa que vai iniciar a fazer academia para ganhar massa muscular e de inicio recomenda-se por exemplo que ela só pegue peso de 5 kg em cada braço a principio nos 1° dias ou até meses ela vai sentir os 5 kg muito pesado isso porque as suas células musculares não estão adaptadas a receber esse estimulo mas após algum tempo ocorre uma adaptação celular e aquele peso de inicio que era de 5 kg não é mais tão pesado e suas células musculares já estão adaptadas e você esta pronto pra aumentar o tanto de peso e o ciclo de adaptação ocorre novamente.

E quando ocorre a lesão celular? Vamos aproveitar esse exemplo que dei da academia para que você possa entender. Bem se ao invés de 5 kg essa pessoa que começou a fazer academia no 1° dia pegasse 10 kg sendo que o recomendado era os 5 kg, já da para imaginarmos que as suas células teriam que fazer um esforço maior e a adaptação vai ser mais complicado porque a carga é mais do que as células dos músculos do braço possam suportar a principio nos 1° dias pode não acontecer nada com as células da pessoa mas conforme for passando as células musculares que estão tendo que suporta esta carga que é alem do que elas podem suportar um estimulo superior ao suportável vão passar por um stress fazendo com que lesione as células dessa região a qual você impôs um peso maior que ela poderia estar suportando e nesse caso ao invés de acontecer uma adaptação celular vai ocorrer uma lesão celular. Dai ao invés de você aumentar o peso vai ter que da um tempo para que as lesões que ocorreu em suas células consigam se reorganizar, porque uma lesão pode levar há uma necrose celular e depois de necrosada a célula a região não há mais volta!

Então quando for praticar algum estimulo pra sua célula comece devagar para que ela possa ter uma adaptação e não exagere pra que ela não seja lesionada

Conforme ela for se adaptando vai aumentando o estimulo . E assim vai fluir bem a adaptação de suas células sem lesões.

Existem ainda várias formas de lesionar uma célula:

->Radicais livres

->isquemia

->agente físicos

->agentes quimicos

->desequilibrios nutricionais

Sendo assim,dependendo da intensidade,duração e do tipo de agente infeccioso a célula pode ou não sofrer lesão reversível ou irreversível, como nbo exemplo acima.

Morte celular

São duas formas de morte celular: necrose e apoptose

Necrose:

Necrose é o conjunto de alterações morfológicas que se seguem à morte celular em um organismo vivo. É sempre patológica.
  
As membranas das células necróticas perdem a sua integridade, ocorrendo extravasamento de substâncias contidas nas células. Isto tem importância clínica pois algumas delas são especialmente abundantes em determinados tipos celulares. Estas substâncias entram na corrente circulatória, podendo ser detectadas e interpretadas como evidência de morte celular. Nos casos de infarto agudo do miocárdio, por exemplo, Troponinas (Tn-I e Tn-T) e creatina quinase (CK-MB) acham-se presentes ou elevadas no sangue periférico, onde podem ser dosadas, constituindo assim importante método diagnóstico.
 
Como conseqüência da necrose ocorre inflamação nos tecidos adjacentes para a eliminação dos tecidos mortos e posterior reparo. Durante este processo inflamatório acumulam-se leucócitos na periferia do tecido lesado, que liberam enzimas úteis na digestão das células necróticas.
 
O aspecto morfológico da necrose resulta da digestão das células necróticas por suas próprias enzimas (autólise) ou de enzimas derivadas dos leucócitos (heterólise).
 
A necrose ocorre após a morte da célula, razão pela qual a capacidade de diagnostica-la morfologicamente varia de acordo com o método de observação. Nos casos de infarto do miocárdio a necrose pode ser observada ao microscópio eletrônico, em ½ a 4 horas após a morte celular, ao microscópio óptico pode ser percebida em 4 a 12 horas. A olho nu só começamos a ver a necrose 12 a 24 horas após a morte celular.
 
Ao microscópio óptico percebemos alterações citoplasmáticas e alterações nucleares.
 
As alterações citoplasmáticas consistem em aumento da acidofilia, retração e vacuolização. As alterações nucleares consistem em cariopicnose (retração e aumento da basofilia nucleares), (fragmentação do núcleo) e cariorréxiscariólise (dissolução nuclear).
 
De acordo com a causa da necrose e com o tecido lesado o seu aspecto pode variar.
 
Morfologicamente distinguimos diversos tipos de necrose:
 
1 - Necrose de coagulação: na qual conseguimos perceber por alguns dias uma “sombra” das células necróticas. O tecido é inicialmente firme e pálido ou amarelado. Neste tipo de necrose ocorre desnaturação das proteínas celulares. Ocorre no infarto do miocárdio.
 
2 - Necrose de liquefação: o tecido necrótico se liqüefaz rapidamente. Ocorre principalmente nas infecções bacterianas com formação de pus e no sistema nervoso central.
 
3 - Necrose caseosa: é uma forma diferente de necrose de coagulação, na qual o tecido se torna branco e amolecido. É habitualmente encontrada na tuberculose.
 
4 - Necrose gordurosa (ou enzimática): geralmente causada pelo extravasamento e ativação de enzimas pancreáticas que digerem a gordura do pâncreas, do epíploo e do mesentério. Encontrada na pancreatite aguda. Às vezes ocorre por traumatismo que ocasiona ruptura dos adipócitos; encontrada principalmente na mama feminina.
 
5 - Gangrena: não é propriamente um tipo de necrose, geralmente se referindo à necrose de um membro por perda do seu suprimento sangüíneo, às vezes complicada por infecção bacteriana (gangrena úmida, gangrena gasosa).

Evolução da necrose:

Geralmente como conseqüência da necrose há um processo inflamatório que se encarrega de digerir as células mortas para que possam ser reabsorvidas e substituídas por células semelhantes àquelas destruídas (regeneração) ou por tecido fibroso (cicatrização). Em algumas ocasiões o tecido necrótico pode sofrer calcificação (calcificação distrófica), como por exemplo na tuberculose primária e na pancreatite ou encistamento (pseudocisto do pâncreas) ou ainda eliminação (caverna tuberculosa).

Apoptose:

Também chamada de morte celular programada em virtude do seu mecanismo envolver  a degradação do DNA e das proteínas celulares segundo um programa celular específico. Nesta forma de morte celular não há vazamento de proteínas através da membrana celular, ocorrendo fagocitose da célula apoptótica sem inflamação local.

A apoptose pode ser fisiológica ou patológica.

Exemplos de apoptose fisiológica são a destruição programada de células durante a embriogênese e a involução mamária após a lactação.

A apoptose patológica ocorre em condições tais como  hepatite por vírus (hepatócitos apoptóticos), atrofia acinar após a obstrução de ductos glandulares e destruição de células lesadas por radiação.

Morfologicamente as células apoptóticas diminuem de tamanho, exibem cromatina condensada formando agregados próximo à membrana nuclear. A seguir há formação de corpos apoptóticos (fragmentos celulares), percebendo-se finalmente a fagocitose das células ou de seus fragmentos por macrófagos.

Os mecanismos bioquímicos da apoptose compreendem a clivagem de proteínas por hidrólise  que envolve as caspases (proteases), que normalmente acham-se contidas nas células sob forma de pró-enzimas. Estas enzimas não só hidrolisam proteínas mas também ativam DNAses, que degradam o DNA nuclear. Mudanças na membrana plasmática das células apoptóticas que passam a expressar determinadas substâncias químicas, as tornam precocemente alvo de fagocitose pelos macrófagos, sem a liberação de substâncias que produziriam inflamação local e portanto maior lesão tecidual.