NECROSE DE LIQUEFAÇÃO

Quando as enzimas intracelulares não são inibidas, os tecidos necróticos sofrem autólise ou auto-digestão. Neste caso há um progressivo amolecimento dos tecidos com conseqüente perda da arquitetura do órgão, caracterizando a necrose de liquefação, patologia muito comum no Sistema Nervoso Central. Freqüentemente as áreas amolecidas são secundariamente invadidas por neutrófilos que, através de suas enzimas, colaboram no fenômeno do amolecimento. Logo podemos admitir dois tipos de necrose de liquefação: uma por autólise (quando as enzimas que lisam os tecidos se originam da própria célula atingida) e outra, por heterólise (quando as enzimas se originam de células estranhas = neutrófilos).

Necrose gordurosa

A necrose do tecido gorduroso é particularmente importante na pele e em sítios ricos em gordura, tais como a mama. A lesão determina a ruptura das células gordurosas com liberação para o interstício de ácidos graxos livres (formando complexos com o cálcio), que se depositam como sabões. Estes, por sua vez, suscitam reação inflamatória do tipo corpo estranho, com o aparecimento de células macrofágicas que se apresentam com o citoplasma finamente vacuolado. A necrose gordurosa pode ocorrer após traumatismos. Mais comumente, é encontrada na necrose pancreática aguda, na qual enzimas pancreáticas causas necrose.

Melanomas

Melanomas são lesões pigmentadas que aparecem na pele normalmente em áreas que ficam expostas. É o tipo de câncer que mais cresce no mundo que, se submetida a tratamento pode ser curável. O sintoma mais comum é a mudança nas características de uma pinta que pode se ter desde a infância ou que apareceu repentinamente.

A mancha pode sofrer uma alteração de cor, ficar áspera, desenvolver bordas irregulares como se estivessem crescendo, apresentar coceira e sangrar facilmente. Quando já está em estágio avançado, os melanomas apresentam feridas, provoca perda de peso e mudanças quanto ao funcionamento intestinal.

Apresenta alto risco de metástase, ou seja, pode espalhar-se por todo o organismo apresentando outros tumores a partir do primeiro comprometendo os órgãos vitais. Deve-se tomar muito cuidado, pois, após a metástase o câncer se torna quase que incurável. O diagnóstico é feito através de pintas que mostram mudanças de cor e aspecto.

O exame estuda a assimetria, as bordas irregulares, a cor e o diâmetro das pintas fazendo com que se façam um tratamento que normalmente é cirúrgico.Pode-se observar também o aparecimento de verrugas inchadas nas áreas expostas do corpo que juntamente com as pintas, pode apresentar sinais de melanomas.

O auto-exame tem sido de extrema importância para o descobrimento dos melanomas, já que 45% deles encontram-se escondidos em pintas e manchas. É necessário que se faça o auto-exame e encontrando qualquer tipo de alteração procurar um dermatologista o quanto antes.

Prevenir costuma ser a melhor solução. O uso de filtros solares, óculos escuros e chapéu continuam sendo essenciais para se expor ao sol.

Bilirrubina

Bilirrubina Indireta (ou não conjugada) – Este tipo de bilirrubina não se dissolver em água (insolúvel). Percorre a corrente sanguínea até o fígado, onde é transformada em uma forma solúvel (direta ou conjugada).

Bilirrubina Direta (ou conjugada), dissolve em água (solúvel) produzida no fígado a partir de bilirrubina indireta
Bilirrubina total e bilirrubina direta são medidas diretamente no sangue, enquanto os níveis de bilirrubina indireta  são derivadas das medições de total e bilirrubina direta.

Quando os níveis de bilirrubina estão elevados, a pele e a parte branca dos olhos podem aparecer amarelo (icterícia). Icterícia pode ser causada por doença hepática (hepatite), desordens hematológicas ( anemia hemolítica), ou bloqueio dos tubos (ductos biliares), que permitem a passagem de bílis do fígado ao intestino delgado.

Quantidades aumentadas de bilirrubina (hiperbilirrubinemia – condição em que a pele de um bebê e os olhos aparecem amarelo devido a um acumulo de bilirrubina no sangue), em um recém-nascido pode causar danos cerebrais (conhecido como kernicterus), perda auditiva, problemas com os músculos que movem os olhos, anormalidades físicas, e até mesmo a morte. No hospital frequentemente bebês ficam na incubadora recebendo tratamento de fototerapia, luzes especiais, nestes casos de bilirrubina aumentada. A luz muda a bilirrubina para uma forma que o bebê pode se livrar dela pela fezes e urina.

Pigmentações patológicas

 O acúmulo anormal de pigmentos ou a sua diminuição também são indicativos de que a célula sofreu agressões. Uma pigmentação anormal é mais um sinal de perda da homeostase e da morfostase celular, portanto, é patológica.

 

 

Vemos aqui alguns exemplos de pigmentos: em A e B, visualizamos pigmentos exógenos e em C e D, endógenos.

A pigmentação patológica pode ser exógena, cujos pigmentos são de origem externa ao organismo, ou endógena, formada a partir de pigmentos naturais do corpo.

Calcificação distrófica

omo o próprio conceito enfatiza, a calcificação distrófica se relaciona com áreas que sofreram agressões e que apresentam estágios avançados de lesões celulares reversíveis ou já necrosadas. Nesse último caso, por exemplo, é comum observar calcificações distróficas nas paredes vasculares de indivíduos senis com aterosclerose, cujo processo se caracteriza por presença de necrose no endotélio vascular devido à deposição de placas de ateroma. A patogenia da calcificação distrófica ainda não está bem estabelecida; algumas teorias foram criadas em função dos fatores que regulam as calcificações normais, como a teoria dos sabões, aplicável para a ateroesclerose.

 

Pontos de calcificação (basofílicos) na camada íntima da aorta em um processo avançado de ateroesclerose. Esses pontos calcificados podem se desprender da parede do vaso e cair na circulação sangüínea sob a forma de trombos. Esse fenômeno constitui uma complicação da calcificação distrófica (HE, 200X). Clique sobre a foto para ver uma placa de ateroma calcificada (PA) entre a túnica média (TM) e a túnica íntima (TI) (HE, 100X).

Esses fatores geralmente implicam a formação exagerada ou a secreção aumentada de fostato de cálcio e carbonato de cálcio, os quais são responsáveis pela formação inicial dos núcleo de calcificação. Os mais bem estudados são:   Fosfatase alcalina: Comumente observada nos processos normais de calcificação. Nos tecidos lesados é aumentada a sua liberação, o que facilita a formação de fosfato de cálcio. Alcalinidade: nos tecidos necrosados, a alcalinidade está aumentada, provocando uma diminuição da solubilidade do carbonato de cálcio. Este, agora menos solúvel, precipita-se mais facilmente. Presença de proteínas extracelulares: acredita-se que algumas proteínas, como o colágeno, possuem afinidade pelos íons cálcio, principalmente nos processos normais de calcificação. Em tecidos necrosados, essas proteínas podem estar "descobertas", mais livres para associação com o cálcio, estimulando a deposição destes sobre essa matriz protéica.

Calcificação Metástatica

calcificação metastática não tem sua causa primária fundamentada nas alterações regressivas teciduais, mas sim em distúrbios dos níveis sanguíneos de cálcio, ou seja, da calcemia.

 

Dura-máter exibindo calcificações (setas) em duas áreas na foice cerebral.

A calcificação metastática é originada de uma hipercalcemia. Essa situação pode ser devida à remoção de cálcio dos ossos (comum em situações de cânceres e inflamações ósseas, imobilidade, hiperparatireodismo) ou à dieta excessivamente rica desse íon. Aumentando os níveis de cálcio, imediatamente a relação desse íon e o fosfato é desequilibrada, o que contribui para a combinação de ambos e para a sua posterior precipitação nos tecidos que entram em contato com essas altas concentrações calcêmicas.

Calcificação patológica

  A calcificação patológica constitui um processo mórbido de origem nas alterações metabólicas celulares. Essas alterações induzem a uma deposição anormal de sais de cálcio e outros sais minerais heterotopicamente, ou seja, em locais onde não é comum a sua deposição. Em outras palavras, a calcificação patológica é assim definida por se localizar fora do tecido ósseo ou dental, em situações de alteração da homeostase e da morfostase

 

 

Osso maduro mandibular. O tecido corado em azul indica calcificação já bem adiantada; o tecido vermelho indica calcificação ainda não-finalizada.

O mecanismo das calcificações patológicas segue o mesmo princípio das calcificações normais, ou seja, sempre deve se formar um núcleo inicial, principalmente de hidroxiapatita, que no caso é heterotópico. Esse núcleo pode, por exemplo, iniciar-se nas mitocôndrias, sede celular dos depósitos normais de cálcio na célula, quando esta entra em contato com grandes concentrações desse íon no citosol ou no líquido extracelular.